GE06 GE06 Fisiopatología del daño renal y vascular

El grupo GE-06 "Fisiopatología del daño renal y vascular" es un grupo emergente del IMIBIC. Nuestro grupo está compuesto por investigadores clínicos y básicos que trabajan conjuntamente para mejorar el conocimiento de estas patologías y trasladar la investigación básica a la práctica clínica. Integramos en nuestros estudios a expertos en áreas específicas como Inmunología, Patología, Farmacología, Cardiología y Nefrología para llevar a cabo varios proyectos de investigación multidisciplinares. El grupo está dirigido por Juan Antonio Moreno, investigador titular Ramón y Cajal asociado al Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología (Universidad de Córdoba) desde 2019 (103 artículos publicados, FI acumulado: 340; índice H: 30). Las enfermedades renales y cardiovasculares constituyen importantes problemas de salud, con elevadas tasas de mortalidad y morbilidad. Nuestro grupo está desentrañando nuevos mecanismos patogénicos implicados en el desarrollo de estas enfermedades. Nuestro objetivo principal es entender las bases de las alteraciones en la pared renal y vascular para identificar nuevas moléculas implicadas en la progresión de estas patologías que puedan ser utilizadas como potenciales biomarcadores de diagnóstico/pronóstico y para desarrollar nuevos enfoques terapéuticos y su eventual traducción clínica. En concreto, estamos interesados en determinados aspectos celulares y moleculares (oxidación, inflamación, apoptosis, fibrosis, factores de transcripción, señalización intracelular, citoquinas, etc.) implicados en la progresión de diversas patologías (aterotrombosis, nefropatía diabética, enfermedades glomerulares, lesión renal aguda, nefrotoxicidad, fibrosis renal, entre otras). Para lograr estos objetivos, nuestro grupo ha aplicado un variado conjunto de técnicas de biología celular y molecular (citometría de flujo, microscopía confocal, ensayos de actividad, análisis de expresión de genes/proteínas, etc.) en células cultivadas adecuadas, modelos animales experimentales y muestras humanas. Recientemente hemos observado que uno de los mecanismos implicados en la pérdida de la función renal es la acumulación masiva de hemoglobina (Hb), mioglobina y otras proteínas relacionadas con el hemo. La acumulación masiva de hemoproteínas en el riñón favorece la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica, como se observa en los pacientes que padecen hematuria macroscópica glomerular y hemólisis intravascular masiva/recurrente (síndrome urémico hemolítico atípico, hemoglobinuria paroxística nocturna y drepanocitosis). Se ha demostrado un papel patogénico similar de las hemoproteínas durante la progresión de las placas ateroscleróticas hemorrágicas. Nuestro grupo descubrió nuevas dianas celulares para los efectos adversos de las hemoproteínas (hemoglobina (Hb), mioglobina y otras proteínas relacionadas con el hemo) en el riñón y la placa aterosclerótica. Así, hemos identificado lesiones mediadas por hemoproteínas en macrófagos, células tubulares y podocitos. Colaboramos activamente con numerosos investigadores que trabajan en centros nacionales e internacionales (Fundación Jiménez Díaz, Universidad Autónoma de Madrid, Universidad Complutense de Madrid, Hospital Universitario de Odense, Dinamarca, Instituto Karolinska, Suecia, Facultad de Medicina París Diderot, Francia y Universidad de Debrecen, Hungría, entre otros). Además, somos miembro activo de la Red Nacional de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), de la Sociedad Española de Aterosclerosis, de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN) y del Grupo de Trabajo de Inmunonefrología de la Asociación Renal Europea. En los últimos años, hemos obtenido proyectos de investigación competitivos apoyados por el Instituto Nacional de Salud Carlos III (ISCIII), Sociedad Española de Aterosclerosis, Sociedad Española de Nefrología, Fundación Renal Iñigo Álvarez de Toledo, y la beca IMIBIC-Roche, así como diferentes proyectos financiados por empresas biotecnológicas internacionales.